Cirurgia Geral do Aparelho Digestivo

 

Tratamento das diversas doenças relacionadas ao aparelho digestório, do processo de digestão e eliminação de resíduos.

É uma area de variada abrangência, com patologias distintas e terapêuticas diferenciadas, de tratamento tanto clínico como cirúrgico.

Clique nos tópicos para ler sobre os temas:

» Hernias

» Refluxo gastroesofágico

» Gastrites – úlceras

» Dor abdominal recorrente

» Alterações intestinais

» Sangramentos digestivos

» Doenças da vesícula biliar

» Pancreatite aguda

» Diverticulite

   

» Hernias

Hérnia é a protrusão de um órgão ou parte dele através de um orifício natural ou adquirido.

A hérnia geralmente aparece quando o portador tenta levantar um peso, tossir ou fazer qualquer outra tarefa que aumente a pressão abdominal.

A cavidade abdominal é basicamente um grande espaço onde ficam os intestinos, o estômago, o fígado e outros órgãos.
Eles são mantidos no lugar por aponeuroses, músculos e pele, com algumas áreas fechadas por ossos.

Mas quando, por qualquer motivo, ocorre um enfraquecimento desta parede, com a formação de um orifício na parte muscular e aponeurótica da parede, as estruturas que estão dentro do abdome tendem a deslizar para o orifício, criando uma protrusão visível ao portador - só a pele separa o intestino (por exemplo) da parte exterior do abdome.

O tamanho do orifício (chamado de anel) é muito importante: caso o anel deste orifício seja largo o bastante para entrar e sair o intestino, por exemplo, ele causará apenas desconforto ao paciente. Mas caso o anel do orifício seja pequeno, corre-se o risco da alça intestinal entrar e não conseguir sair, trancando a circulação desta alça intestinal (estrangulamento).

Hérnias estranguladas constituem uma emergência médica gravíssima, e o paciente deve ser operado rapidamente.
Ao sofrer um estrangulamento a alça intestinal não recebe sangue e oxigênio, sofrendo com a isquemia e necrosando.

A parte afetada se rompe e ocorre a perfuração do intestino, liberando seu conteúdo diretamente na cavidade abdominal.
Pelo risco de graves complicacyões, hernias diagnosticadas devem ser operadas!

Tipos de hérnias

À seguir, citamos os nomes dos tipos principais, por ordem de ocorrência:

▪ Hérnia inguinal (na virilha)

▪ Hérnia umbilical

▪ Hérnia epigástrica (região do estômago)

▪ Hérnia femoral ou crural (junto à coxa)

▪ Hérnia incisional (nas incisões cirúrgicas)

▪ Hérnia do hiato esofágico (porção do estômago vai para dentro do tórax, através de uma passagem naturalmente fechada do diafragma
ver seção de refluxo gastro-esofágico)

▪ Hérnia muscular

▪ Hérnia de Bochdaleck - Hérnia Diafragmática: falha de fechamento do diafragma, geralmente ocorre do lado esquerdo do diafragma, comprometendo o funcionamento do pulmão

▪ Hérnia de Petit - (principal queixa: percepção de um tumor de consistência firme no dorso, que pode estar acompanhada de sensação de ardência ou dor)


 

 

 

» Refluxo gastroesofágico

O refluxo gastroesofágico ou doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) consiste no refluxo de conteúdo alimentar presente no estômago para o esôfago, normalmente com pH ácido, embora possa ser também de conteúdo biliar, neste caso chamado refluxo alcalino.

O refluxo, que contém material ácido, atinge a faringe e até a boca, provocando, tal como na pirose, ardor, queimação, mal estar e em casos extremos a morte.

O sintoma mais comum é a azia (sensação de queimação retroesternal e abdominal, que pode subir até à garganta) e sensação de regurgitação. Entretanto, a ocorrência eventual de pirose não significa caso da doença, embora sua ocorrência em períodos relativamente curtos seja indicativo de seu desenvolvimento.

Pode ocorrer também dor próxima ao coração, em queimação, simulando uma dor cardíaca, problemas respiratórios (asma, broncopneumonia) ou do orofaringe (tosse, pigarro ou rouquidão).

Os sintomas de pirose e dor podem ser aliviados com a ingestão de antiácidos no entanto um modo rápido de identificar a origem da dor no peito (se cardíaca ou gastro-intestinal) é ingerindo alguns goles de leite sem açúcar.

Os fatores predisponentes mais comuns são a presença de hérnia do hiato esofágico, obesidade e tabagismo, entre outros.

A presença de bile refluída do duodeno parece ter muita importância em um tipo mais grave de DRGE, chamado de Esôfago de Barrett. Este tipo está intimamente ligado ao câncer do esôfago.

Dificuldade para engolir e dor torácica crônica, e ainda pode incluir tosse, rouquidão, alteração na voz, dor crônica no ouvido, dores agudas (pontadas) no tórax, náusea ou sinusite.


 

 

1 - Esôfago

2 - Hérnia de hiato

3 - Estômago

4 - Cavidade abdominal
e músculo diafragma

Tratamento:

Para os casos mais graves e aqueles que não respondem ao tratamento clínico, pode estar indicado o tratamento cirúrgico, que consiste na correção da hérnia de hiato ou da incontinência do esfíncter inferior do esôfago através da confecção de uma válvula anti-refluxo (fundoplicatura) com o fundo gástrico que envolve total ou parcialmente o esôfago.

É realizado por videolaparocopia em acesso minimamente invasivo.

Esôfago de Barrett

O esôfago de Barrett merece menção a parte, pois, este vem alterando o perfil de abordagem e tratamento dos pacientes com DRGE, especialmente devido ao risco de malignização.

A definição de Esôfago de Barrett passou por anos de controvérsia, sendo atualmente definido como: "alteração no epitélio do esôfago de qualquer extensão reconhecível à endoscopia, cuja biópsia apresenta metaplasia intestinal".

Sua incidência estimada é de 8 a 20% dos pacientes com DRGE, a despeito de alguns pesquisadores suspeitarem de uma grande incidência em indivíduos assintomáticos. Sua importância decorre da possibilidade de progressão para o adenocarcinoma de esôfago, que é, atualmente, o câncer de maior incidência crescente. Estima-se que os portadores de esôfago de Barrett têm risco de desenvolvimento de câncer do esôfago 30 a 40 vezes maior que a população.

A doença necessita de tratamento agressivo, pois denota DRGE grave. Deve-se obter controle efetivo do refluxo, seja com altas doses de medicações ou cirurgia. A cirurgia parece proporcionar melhor controle do refluxo, além de prevenir também o refluxo de sais biliares, que aparentam estar envolvidos na gênese e progressão da displasia do esôfago de Barrett, sendo, portanto, nossa opção de tratamento. Diversos tipos de tratamento endoscópicos que visam remover o epitélio metaplásico do esôfago distal estão sendo desenvolvidos, alguns com resultados promissores, porém, todos em nível ainda experimental.

O acompanhamento dos portadores de Esôfago de Barrett também deve ser diferenciado, mesmo nos casos operados, obrigando a realização de controles endoscópicos com biópsia da mucosa de forma perene.

A presença de displasia na mucosa do esôfago de Barrett deve ser pesquisada, pois altera decisões de conduta e acompanhamento. A displasia traduz mais um passo no caminho da carcinogênese e deve ser agressivamente tratada e acompanhada. A displasia é classificada em graus. Na displasia de baixo grau, o tratamento cirúrgico através de operação anti-refluxo (fundoplicatura, por exemplo) impõe-se, pois é o único método que, ainda que raramente, mostrou regressão da displasia e parece impedir a progressão para o adenocarcinoma. A displasia de alto grau deve ser considerada como carcinoma in situ e assim, tratada como câncer do esôfago, devendo ser indicada esofagectomia. Tal conduta apóia-se no fato de alguns autores encontrarem em porcentagem não desprezível presença de carcinoma invasivo em peças de esofagectomia de pacientes com apenas displasia de alto grau na biópsia endoscópica.

 

 

» Gastrites - úlceras

A gastrite caracteriza-se por uma inflamação da mucosa gástrica (estômago) e difere da úlcera por ser uma inflamação global e superficial da mucosa, e não localizada como no caso da úlcera. Na gastrite, a destruição da mucosa não vai além da sua camada muscular e as lesões normalmente cicatrizam completamente.

Entretanto, se a inflamação persistir, pode acabar proporcionando o aparecimento de úlceras que podem causar sangramento severo e agravar o estado de saúde do paciente.

O Helicobacter pylori é uma espécie de bactérias que infecta a mucosa do estômago humano. Muitas úlceras pépticas, alguns tipos de gastrite e de cancro do estômago são causados pela infecção por H. pylori, apesar de a maioria dos humanos infectados nunca chegar a manifestar qualquer tipo de sintomatologia e/ou complicação relacionada com a bactéria.

 

Alimentos que devem ser evitados:

▪ alimentos gordurosos e frituras em geral
▪ frutas ácidas (laranja, limão, abacaxi, morango, acerola, kiwi)
▪ temperos (vinagre, pimenta, molho inglês, massa de tomate,
katchup, mostarda), picles
▪ coco, nozes, amêndoas, castanha de caju e do pará, amendoim
e afins
▪ embutidos em geral (linguiça, salsicha, salames, etc)
▪ alimentos enlatados e em conserva
▪ feijão e outras leguminosas
▪ café, chocolate, chá preto e mate
▪ bebidas alcóolicas e gasosas

» Dor abdominal recorrente

A dor abdominal recidivante tem sido um grande desafio aos gastroenterologistas.

O diagnóstico pode ser difçil e uma análise criteriosa do quadro deve ser feita por
um especialista.

Algumas doenças graves podem proporcionar este tipo de quadro e demora
no seu dianóstico pode gerar prognósticos mais complicados.

 

 

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» Alterações intestinais

A prisão de ventre, também chamada de obstipação ou constipação intestinal, é caracterizada pela dificuldade constante ou eventual da evacuação das fezes, que se tornam ressecadas. Esta, não deve ser considerada como uma doença, mas como um sintoma ou efeito de alimentação deficiente, estresse e outros problemas que fazem com que o organismo responda retendo as fezes por um período maior do que o normal.

Os principais sintomas são:
▪ Inchaço da barriga
▪ Cólicas
▪ Fezes duras
▪ Irritabilidade

A diarréia consiste no aumento do número de evacuações (fezes não necessariamente líquidas) e/ou a presença de fezes amolecidas ou até líquidas nas evacuações.

Muitos fatores podem provocar a diarreia:

▪ Infecções por vírus, bactérias ou parasitas.
▪ Alergias
▪ Alguns medicamentos, incluindo antibióticos, antirretrovirais
▪ Doença inflamatória intestinal
▪ outras

 

» Sangramentos digestivos

A hemorragia digestive pode ser alta (estômago e intestino proximal) ou baixa (intestino distal e cólon). As principais causas são:

ALTA

▪ Ulceras pépticas. Infecções por H. pylori e uso prolongado de antiinflamatórios não-esteróides, como aspirina e ibuprofeno, são causas comuns de ulcera péptica.
▪ Varizes esofágicas. Varizes localizadas no parte inferior do esôfago pode romper e sangrar abundantemente. Cirrose é a causa mais comum de varizes esofágicas.
▪ Síndrome de Mallory-Weiss.
▪ Gastrite. Alguns medicamentos, infecções, doença de Crohn e lesões podem causar gastrite.
▪ Esofagite. Doença do refluxo gastroesofágico é a causa mais comum de esofagite.
▪ Tumores benignos e câncer. O tumor benigno é um crescimento anormal de tecido que não é canceroso. Tumores benignos e câncer no esôfago, estômago ou duodeno podem causar hemorragia digestiva alta.

BAIXA

▪ Doença diverticular.
▪ Colite. Infecções, doenças como a de Crohn, baixo fluxo sanguíneo ao cólon, e radiação pode causar colite, a inflamação do cólon.
▪ Hemorróidas. As hemorróidas são veias alargadas no ânus e reto que podem romper e sangrar.
▪ Fissuras anais.
▪ Angiodisplasia. O envelhecimento causa angiodisplasia, anormalidade nos vasos sanguíneos do intestino.
▪ Pólipos ou câncer. Tumores benignos ou pólipos no cólon são comuns e podem ocasionar câncer. O câncer colo-retal freqüentemente causa hemorragia oculta.

 

» Doenças da vesícula biliar

A vesícula biliar é um órgão presente no organismo humano em forma de pêra. Armazena até 50ml de bile, que será utilizada no sistema digestivo, não sendo responsável por sua produção.

A vesícula biliar tem cerca de 7-10 cm de comprimento em humanos e tem uma aparência verde-escuro devido ao seu conteúdo (bile), não ao seu tecido. É conectada ao fígado e ao duodeno através do trato biliar.

Colecistopatia Crônica Calculosa

 

Definição:
O termo colecistite crônica calculosa, ou colelitíase, litíase vesicular, colecistite crônica calculosa, litíase biliar, corresponde a alterações inflamatórias crônicas na parede vesicular, presentes em indivíduos portadores de cálculo biliares. É, sem dúvida, a doença mais freqüente da árvore biliar.

Três tipos de cálculos biliares ocorrem nos pacientel.: colesterol, pigmentares marrons e pigmentares negros. No Ocidente, aproximadamente 75% dos cálculos são de colesterol, 20% são cálculos negros e menos de 5% são marrons. Com poucas exceções, os cálculos negros e de colesterol formam-se em ambiente estéril na vesícula biliar.
Os cálculos marrons são resultantes de infecção anaeróbia da bile nos ductos biliares extra-hepáticos e, menos comumente, nos ductos intra-hepáticos. Raramente formam-se no interior da vesícula, exceto após quadro de colecistite aguda.

 

O processo de litogênese é resultante de um conjunto de fatores que promovem um desequilíbrio nos componentes da bile.

Cálculos de Colesterol (70-80%)

Os cálculos de colesterol são os mais freqüentes, correspondendo por cerca de 80% de todos os cálculos da vesícula biliar. Podem ser puros de colesterol, ou ma is comumente mistos.

No entanto, a bile supersaturada não é fator independente para a formação de cálculos visto que estudos populacionais evidenciaram presença de supersaturação de colesterol na bile de 40 a 80% de indivíduos sem colelitíase.

Outros mecanismos estariam então associados à litogênese de colesterol, dentre os quais:

• hipomotilidade da vesícula biliar, resultante de jejum prolongado
• elevado volume residual intra-vesicular após contrações
• processo de nucleação da bile na vesícula biliar acelerada
• disfunção do esfíncter de Oddi
• obstrução biliar intermitente (anatômica ou fisiológica)

Cálculos pigmentares (20-30%)

Estes contêm alto teor de bilirrubinas e baixo teor de colesterol, que chega a cerce de 25%. Predominam em pacientes idosos, afetando ambos os sexos.

O papel da dieta na litogênese não está definido, sendo que são radiopacos em 50% das vezes.

Os cálculos de pigmento biliar podem ser negros ou marrons, e sua fisiopatologia difere entre ambos.


Fatores de risco:

• Etnia e raça
Estudos populacionais em índios americanos revelaram altas taxas de colelitíase. Em países do extremo Oriente, a colelitíase por cálculos pigmentares é a mais comum, e a prevalência na população negra nesses locais é aumentada. No entanto, estudos em populações negras americanas revelaram menores índices de litíase biliar que os brancos. Um estudo de autópsias nesta população mostrou que a ocorrência de colecistite crônica calculosa nesta população negra era de menos da metade da população branca. Estudos recentes sugerem que a diferença na motilidade da vesícula biliar pode ser responsável pelas variações raciais.

• Sexo
A colelitíase é mais freqüente no sexo feminino, provavelmente pelo efeito do estrógeno endógeno na saturação do colesterol na bile. Os hormônios femininos atuam em nível hepático, contribuindo para formar bile hipersaturada de colesterol e também provocando retardamento no esvaziamento vesicular, permitindo maior tempo de atuação lesiva da bile sobre a mucosa, predispondo a colecistite. Os estrógenos também reduzem a síntese e secreção dos sais biliares. A prevalência maior na mulher é de 3:1 a 2:1. Há uma tendência de igualar as proporções com o progredir da idade. A multiparidade tem participação na litogênese bem reconhecido, e colabora para a maior incidência de colelitíase em mulheres.

• Idade
Como os cálculos biliares não desaparecem com o tempo, sua prevalência aumenta com a idade. A colelitíase é incomum antes dos 20 anos, sendo a quarta década o período mais freqüente no momento do diagnóstico. Algumas situações especiais como patologias hemolíticas, parasitoses e hepatopatias estão mais relacionadas com maior incidência de colelitíase em indivíduos mais jovens.

• História familiar
Estudos relacionam a presença de litíase biliar em parentes de primeiro grau com risco dobrado de desenvolvimento de colelitíase. No caso de pais portadores de colelitíase, o risco é ainda maior. Os cálculos de colesterol estão relacionados a predisposição genética e estudos ultrassonográficos confirmam a maior prevalência de cálculos biliares se os antecedentes familiares de colelitíase forem presentes. A taxa de saturação do colesterol, que é um pré-requisito para a litogênese, mostrou-se similar em gêmeos monozigóticos.

• Genética
Estudos epidemiológicos sugerem forte componente genético da gênese dos cálculos biliares. Nenhuma herança mendeliana parece estar associada, pois não há envolvimento primário de gene isolado ou gene familiar. Diferentes fenótipos populacionais apresentam alterações genéticas responsáveis por variações em tipos de lipoproteínas, afetando a quantidade total de colesterol presente na vesícula biliar. O polimorfismo de alguns genes como apo E, apo B, apo A1 e receptor de LDL estão sendo implicados na formação destes cálculos.

• Obesidade
A obesidade é fator de risco comprovado para a formação dos cálculos da árvore biliar. O risco relativo aumenta significativamente em casos extremos de obesidade e o índice de massa corpórea serve como importante fator de risco. Além da obesidade, a distribuição irregular da gordura corpórea é considerada fator de risco independente, principalmente em mulheres.

• Condições sócio-econômicas
Vários fatores como dieta, tabagismo, etilismo, e diferentes exposições diferem consideravelmente nos distintos padrões sócio-econômicos. Estudos realizados na Inglaterra sugerem que pacientes do sexo feminino de alto nível sócio-econômico tem menor risco de desenvolver colecistopatia calculosa, se comparadas às de baixo nível social-econômico. Não há estudos que sustentem esta teoria em homens.

• Diabetes melitus
Resultados contraditórios são encontrados nas pesquisas que estudam o papel do diabetes na litogênese biliar. Enquanto alguns estudos evidenciaram maior incidência de colelitíase em diabéticos, outros estudos foram inconclusivos neste aspecto. Estas observações incluem tanto os insulino-dependentes quanto os não insulino-dependente. Os mecanismos que poderiam explicar esta eventual relação incluem: bile supersaturada na população diabética, esvaziamento da vesícula biliar retardado nestes pacientes pela neuropatia diabética e a hiperinsulinemia que aparentemente está relacionada com aumento da litogênese biliar.

• Doença ileal
A queda na reabsorção de sais biliares, decorrente de alterações nas áreas mais absortivas desses sais, causadas por doenças inflamatórias intestinais como Crohn ou ressecções cirúrgicas ileais, resulta em bile supersaturada de colesterol, favorecendo a precipitação de cálculos.

• Nutrição parenteral total
Alguns pacientes com doença ileal são tratados com nutrição parenteral, para evitar a desnutrição. A colelitíase tem maior prevalência nos pacientes que recebem nutrição parenteral, especialmente se a ingesta oral for nula. Este processo é decorrente da estase biliar e distensão da vesícula. A falta de estímulo para sua contração proporcionaria a nucleação e desenvolvimento do cálculo. Observa-se também, nestes pacientes, maior índice de colecistite alitiásica, pelos mesmos fatores.

• Álcool
Alguns estudos demonstram que ingestão moderada de bebidas alcoólicas tem efeito protetor na gênese da colelitíase. Ingestas alcoólicas muito grandes não tem este fator protetor comprovado. O fenômeno é explicado pela redução da saturação do colesterol na bile, induzido pelo álcool. Pacientes cirróticos, no entanto, apresentam altos índices de colelitíase, especialmente de cálculos pigmentares.

• Tabagismo
Vários estudos foram realizados com o objetivo de avaliar a presença de um fator causal do tabagismo na litogênese biliar, com resultados inconsistentes. Considera-se que o tabagismo confere um risco pequeno para colelitíase, embora não estatisticamente significante.

• Terapia de reposição hormonal
Evidenciou-se que mulheres menopausadas que recebiam reposição hormonal de estrógenos foram submetidas a colecistectomia até duas vezes e meia a mais, quando comparadas às pacientes do grupo controle. Estudos em homens que eram submetidos à estrogenioterapia por câncer de próstata mostraram maior incidência de colelitíase. Os resultados são ainda controversos, sugerindo que as pacientes em terapia de reposição hormonal, devido ao freqüente acompanhamento médico, têm o diagnóstico de colelitíase feito em maior proporção.

• Anticoncepcional oral
Apesar de alguns estudos revelarem relação causal entre contraceptivos orais e colelitíase, não há consenso desta associação.

• Outras medicações
As principais medicações relacionadas com aumento na incidência de litíase biliar são: clofibrato e diuréticos tiazídicos. Drogas inibidoras da síntese do colesterol como as statinas não tem relação causal conhecida. Alguns estudos sugerem que a aspirina tenha fator protetor na formação de cálculos biliares, se administrada 400 mg/dia.

• Colesterol sérico
Não há comprovação de relação causal entre hipercolesterolemia e colelitíase. Todavia, parece haver índices aumentados de colelitíase em pacientes com hipertrigliceridemia e níveis séricos reduzidos de HDL.


• Dieta/Jejum
Dieta rica em lipídeos parece estar associada a aumento do risco de litíase
biliar, sendo que a incidência de colelitíase é menor em vegetarianos. Por
outro lado, estado de jejum prolongado também aumenta o risco da litogênese
biliar, pelo mesmo mecanismo da nutrição parenteral.

• Cirurgia prévia (gastrointestinal)
Tanto o bypass gástrico como o jejuno-ileal estão associados a alta incidência
de colelitíase nos primeiro dois anos pós-operatórios. Perdas de peso abruptas
também parecem contribuir para a formação destes cálculos. O mecanismo
envolve estase biliar associado a redução na secreção de ácidos biliares.

• Pigmentares
As principais condições que favorecem a ocorrência de cálculos pigmentares
incluem: anemia falciforme, cirrose hepática e parasitoses.

Quadro Clínico

As principais manifestações clínicas do paciente portador da colecistite crônica calculosa são a cólica biliar e a intolerância alimentar. O episódio de cólica biliar é caracterizado por um desconforto abdominal no epigástrio ou hipocôndrio direito, tipo cólica, que pode se irradiar para o dorso ou região inter-escapular, com melhora espontânea ou pelo uso de analgésicos ou antiespasmódicos. Geralmente ocorre no período noturno, em período de maior estase biliar.

Tratamento

• Cirúrgico

O tratamento definitivo para portadores de colecistite crônica calculosa sintomática é a colecistectomia, preferencialmente pela via laparoscópica.

 

A retirada da vesícula biliar é muito bem tolerada pela maioria dos pacientes. Dentre os efeitos colaterais da colecistectomia, o mais freqüente é o aumento na quantidade de evacuações, em alguns casos até diarréia. Incide em cerca de 5% dos pacientes colecistectomizados, apresentando boa resposta às medicações antidiarréicas.

A cirurgia alivia os sintomas em 95% dos casos. Nos casos de manutenção do quadro de dor após colecistectomia, deve considerar as seguintes hipóteses: cálculo residual na via biliar, estenose iatrogênica da via biliar, disfunção do esfíncter de Oddi ou, mais comumente, superposição de sintomas por outra patologia do diagnóstico diferencial.

Complicações

As complicações relacionadas à colecistopatia crônica calculosa podem ser decorrentes da localização dos cálculos biliares, da migração destes, da presença de bactérias durante estase biliar, entre outros fatores.

A localização dos cálculos na árvore biliar tem a seguinte distribuição:

• vesícula – 75-80%. A presença do cálculo no órgão pode provocar alterações inflamatórias da mucosa, escarificação e até perfuração para vísceras vizinhas, formando fístulas.

• via biliar principal – 15-20%. A lítiase pode provocar obstrução, dilatação a montante, reações inflamatórias nas paredes ductais, desde processos mínimos até perfuração. Estas lesões ductais podem levar a estenoses e infecções, podendo evoluir para quadro de colangite. A passagem crônica dos cálculos pela papila pode gerar quadro de papilite com conseqüente estenose.

• intra-hepática – 2-5%. Pode evoluir com abscessos hepáticos e cirrose biliar secundária.

As principais complicações da litíase biliar incluem: colecistite aguda, coledocolitíase, síndrome de Mirizzi, íleo biliar, colangite aguda, pancreatite aguda biliar, entre outras.

Colecistite Aguda

A colecistite aguda corresponde à inflamação da vesícula biliar, apresentando-se em vários graus, desde alterações estruturais edematosas até isquemia e necrose de sua parede. Em aproximadamente 95% dos pacientes, o processo patológico inicia-se com o desenvolvimento de colelitíase É patologia potencialmente grave, podendo em alguns casos, evoluir para peritonite e quadro séptico se o tratamento adequado não for instituído precocemente. Cerca de 20% dos pacientes que são submetidos à colecistectomia apresentaram episódio de colecistite aguda.

As principais complicações dos quadros de colecistite aguda incluem:

• Empiema de vesícula – presença de pus no interior da vesícula biliar. Representa fase mais avançada da colecistite aguda, com sinais e sintomas mais exuberantes. Um quadro séptico pode estar instalado e há necessidade de tratamento cirúrgico mais precocemente.

• Gangrena de vesícula – corresponde a presença de processo inflamatório severo com necrose transmural. Os pacientes apresentam maior risco de perfuração da vesícula biliar. A colecintilografia pode revelar uma margem de atividade pericolecística específica deste quadro.

• Perfuração bloqueada ou em peritônio livre – ocorre em 3 a 15% dos casos de colecistite aguda, sendo considerada emergência cirúrgica. A colecintilografia pode evidenciar extravasamento de contraste pela vesícula.

• Colecistite enfisematosa - representa cerca de 1% dos casos, caracterizada pela presença de gás na parede e luz da vesícula. É patologia mais comum nos pacientes diabéticos (20% a 30%), sendo que em 75% dos casos ocorre no sexo masculino, com idade média de 60 anos. Tem início abrupto, com evolução rápida para toxemia. O sinal radiológico de gás na parede da vesícula e no seu interior é patognomônico. As bactérias mais encontradas em culturas do líquido biliar são: Clostridium perfringens, E. coli e Klebsiella sp. Em 30% destes casos, não há cálculos. O tratamento é a colecistectomia de urgência.

Coledocolitíase

A presença de cálculo no interior da via biliar principal é encontrada em 8% a 16% dos pacientes portadores de colelitíase. Estes cálculos geralmente advêm de migração da vesícula biliar (95%) e são compostos, na maioria das vezes, de colesterol.

Em até 5% dos casos, o cálculo é primário da via biliar principal, geralmente composto de bilirrubinato de sódio. Nestes casos, geralmente encontramos infecção ou bacteriobilia. Os principais fatores causais da litíase coledociana primária são:

• Estenose da via biliar principal pós traumática
• Papilite
• Divertículo duodenal justa-ampolar
• Verminoses
• Estenose de anastomose bílio-digestiva
• Estenose do esfíncter de Oddi
• Colangite esclerosante
• Disfunção do esfíncter de Oddi

Síndrome de Mirizzi

Descrita em 1948 por Pablo Mirizzi, é caracterizada por impactação de cálculo no infundíbulo vesicular ou ducto cístico com conseqüente compressão do ducto hepático comum, parcial ou completa, resultando em quadro de icterícia e, às vezes, de episódios de colangite de repetição.

A incidência de Mirizzi em pacientes submetidos à cirurgia das vias biliares é de cerca de 1% a 3%. No caso de fístula colecisto-biliar, esta incidência é de 1,1%. Aproximadamente 50% a 80% dos casos acometem o sexo feminino. Pode ser classificada em quatro tipos:

• Tipo I – compressão extrínseca do ducto hepático comum por cálculo impactado no ducto cístico;

• Tipo II – presença de fístula colecisto-coledociana acometendo menos de um treco da via biliar comum;

• Tipo III – fístula acometendo até dois terços da circunferência;

• Tipo IV – obstrução completa da via biliar.

Íleo biliar

É patologia de pacientes idosos com idade entr 65 e 75 anos, mais predominante no sexo feminino. Corresponde a cerca de 25% das causas de obstrução intestinal em pacientes com mais de 65 anos, comparado com 1% a 3% quando computadas todas as faixas etárias.

O cálculo biliar, após alcançar a luz intestinal, pode ser expulso com os vômitos, pode seguir o transito intestinal até ser eliminado ou então, causar obstrução mecânica. Os fatores decisivos para a presença ou não de obstrução incluem o tamanho do cálculo e o diâmetro da alça intestinal. Considera-se que cálculos com até 2,0 a 2,5 cm são normalmente eliminados pelo trato gastrointestinal, enquanto que os maiores que 5 cm geralmente causam obstrução.

Os locais mais comuns da ocorrência do processo obstrutivo são o íleo terminal e a válvula íleo-cecal, pela luz mais estreita e menor peristalse ativa local. Outras localizações em ordem de freqüência são: íleo proximal, jejuno, estômago, duodeno (Síndrome de Bouveret) e cólon.

Os sintomas são os mesmos da obstrução intestinal. Incluem cólicas abdominais e vômitos. A parada da eliminação de gases e fezes pode ser encontrada na obstrução completa. Nos casos de obstrução incompleta, os sintomas são mais leves e o diagnóstico fica, na maioria das vezes, tardio. A icterícia aparece em somente 15% dos pacientes.

Cerca de 80% a 90% dos pacientes apresentam patologias concomitantes, como cardiopatia ou diabetes.

O exame físico é inespecífico, com dor abdominal, desidratação e sinais obstrutivos intestinais.

O principal objetivo do tratamento é resolver o quadro obstrutivo intestinal.

As condições clínicas do paciente devem ser melhoradas previamente a cirurgia. A correção de distúrbio hidro-eletrolítico é essencial, bem como compensação clínica das co-morbidades como insufici6encia cardíaca, diabetes e quadro infeccioso.

O tratamento cirúrgico é, na maioria das vezes, o tratamento de escolha. Existe controvérsia quanto à realização da correção da patologia biliar no mesmo tempo operatório. Apesar de aumentar a morbidade da cirurgia, a manutenção do quadro de fístula biliar pode trazer complicações, antes mesmo do tratamento definitivo. A correção em um único tempo é restrita a pacientes selecionados, com adequada condição clínica.

 

» Pancreatite aguda

O pancreas ocupa uma posicao retroperitoneal no abdomen, situando-se posteriormente ao estomago e ao omento menor. Apresenta dois sistemas organicos distintos.

A funcão endócrina é desempenhada pelas ilhotas de Langerhans, que contém as células alfa (produtoras de glucagon),
as células beta (produtoras de insulina), as células delta (produtoras de somatostatina), além de uma minoria da células produtoras de polipeptídeo panncreático (pp), gastrina e polipeptídeo intestinal vasoativo (vip).

A função exócrina deriva do sistema acinar e ductal do pâncreas, com secreção de água, eletrólitos além de compostos enzimáticos, que incluem tripsina, elastase, amilase, lipase, entre outras.
Apesar dos recentes avanços no diagnóstico e tratamento, a pancreatite aguda necrosante continua sendo um desafio
para os cirurgiões, clínicos, intensivistas e radiologistas, sendo sua incidência estimada em 10% a 20% de todas as pancreatites, com índices de mortalidade entre 10% a 25% (Tonsi et al., 2009). Apesar de seu reconhecimento anatomopatológico desde 1889 e diversas tentativas de explicação etiopatogênica da doença desde então, a doença permanece bastante controversa em todos os seus aspectos. A abordagem inicial é determinante para a evolução do quadro clínico.

Em cerca de 80% dos casos, a pancreatite aguda é leve e ocorre resolução do quadro sem o desenvolvimento de necrose pancreática. Todavia, parte dos casos apresenta complicações associadas, com altos índices de morbidade e mortalidade.
A incidência de quadros de pancreatite aguda necrosante manteve-se estável nos últimos anos, apesar dos avanços da medicina atual (Frossard et al., 2008).

A definição e classificação da gravidade do quadro de PA estão relacionadas à presença da Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) persistente e/ou falência orgânica associada (Bollen et al., 2008). O quadro de SIRS é definido pela presença de dois ou mais critérios por 48 horas (Quadro 1).


SIRS: dois ou mais critérios presentes, por 48 horas:

Diversas classificações e parâmetros têm sido utilizados para os critérios de gravidade do quadro: Ransom, Apache II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), SOFA (Sequential Organ Failure Assesment), MODS (Multiple Organ Dysfunction Score) e escala de Marshall de falência orgânica (Tonsi et al., 2009), além dos critérios de Atlanta (Bradley, 1994; Bollen et al., 2008).

A Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), decorrente desta resposta inflamatória sistêmica, é a principal causa de óbito na pancreatite aguda grave (Muhs et al., 2003). Estima-se que cerca de 75% dos casos de PA apresentem comprometimento pulmonar, desde disfunção ventilatória leve, até insuficiência ventilatória grave (de Campos et al., 2008). Assim, a identificação precoce e reversão da lesão pulmonar aguda (LPA) é de grande importância clínica.

O comprometimento sistêmico da doença é resultado do estresse oxidativo e da indução de citoquinas pró-inflamatórias, sendo as principais: interleucina-1b, interleucina-6 e o fator de necrose tumoral (Norman et al., 1995, 1997; Norman, 1998). Os mediadores inflamatórios promovem uma resposta sistêmica inflamatória, muitas vezes associada à falência orgânica e, inicialmente, na ausência de infecção (Lindkvist et al., 2004). A infecção ocorre em cerca de 30% a 40% dos casos de pancreatite necrosante, resultando em aumento significativo da letalidade (Beger et al., 1997; Tonsi et al., 2009).

A partir do desencadeamento da resposta inflamatória no pâncreas, células e mediadores pró-inflamatórios, tais como neutrófilos, metaloproteinases (MMP) e interleucinas são responsáveis pela disseminação da inflamação para outros órgãos. As MMPs apresentam papel fundamental na resposta inflamatória pulmonar (Muhs et al., 2003). Esta cascata inflamatória é a principal responsável pela alta morbi-mortalidade do quadro de pancreatite aguda necrosante (Frossard et al., 2008; Tonsi et al., 2009).

» Clique para fazer o download: Tese de Doutorado – Dr. Jacques Matone – 2011 - Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (Arquivo em pdf)


 

» Diverticulite Aguda


Diverticulite é uma inflamação dos divertículos presentes no intestino grosso. 95% dos diverticulos encontram-se no cólon sigmoide.

Os divertículos são saculações que surgem na parede do intestino grosso no decorrer da vida, devido principalmente a pressão exercida pelo conteúdo intestinal contra esta parede. Quando há a obstrução de algum divertículo por fezes ou alimentos não digeridos, inicia-se um processo inflamatório no divertículo, que em seguida evolui para um processo infeccioso, o que se denomina diverticulite.

 

 

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